New research from Japan suggests that greying hair could, in some cases, signal that your body has chosen self-preservation over vanity. Instead of being a random sign of age, loss of pigment in the hair may reflect a built‑in, last‑ditch defence system against certain skin cancers.
Cabelo grisalho como luz de aviso, não apenas desgaste
O estudo, liderado por cientistas da Universidade de Tóquio e publicado na Nature Cell Biology em 2025, centrou-se em pequenas populações de células escondidas no interior profundo dos folículos pilosos. Trata-se de células estaminais pigmentares, as células que geram os melanócitos que dão cor ao cabelo.
Em circunstâncias normais, estas células estaminais permanecem discretamente num “modo de reserva”. Quando cresce um novo fio de cabelo, despertam, dividem-se e fornecem novas células pigmentares. Ao longo dos anos, este sistema vai-se desgastando lentamente, razão pela qual muitas pessoas ficam gradualmente grisalhas.
Os investigadores defendem agora que, em algumas situações, ficar grisalho tem menos a ver com ficar sem pigmento e mais com o corpo escolher a segurança em vez do risco.
Quando as células estaminais pigmentares sofrem danos graves no ADN, a equipa descobriu que podem desencadear uma resposta de emergência: em vez de continuarem a dividir-se e arriscarem tornar-se cancerígenas, empurram-se para um caminho sem retorno, no qual amadurecem, perdem a sua “estaminalidade” e são, na prática, removidas da reserva.
O custo é visível: deixam de existir novas células pigmentares e, por isso, surgem cabelos cinzentos ou brancos. O benefício potencial é invisível: ficam menos células danificadas para trás que, um dia, poderiam transformar-se em melanoma, o tipo mais letal de cancro da pele.
A ciência em resumo: um sacrifício celular para evitar melanoma
Como as células estaminais pigmentares enfrentam uma decisão crucial
Dentro de cada folículo piloso, as células estaminais pigmentares têm de decidir continuamente o que fazer a seguir. Têm três opções principais:
- Manter-se dormentes e aguardar o próximo ciclo do cabelo
- Dividir-se para repor a reserva de células estaminais
- Diferenciar-se em células produtoras de pigmento que colorem o cabelo
Sob danos intensos no ADN - por exemplo, após exposição a raios X nas experiências com ratinhos - surge uma via alternativa. As células ativam uma via de resposta ao stress chamada p53–p21, há muito conhecida como um sistema-chave de supressão tumoral.
Com o p53–p21 ativado, as células estaminais pigmentares escolhem, na prática, a autodestruição em vez da sobrevivência, levando a uma perda permanente de cor nesse folículo.
Os cientistas chamam a este processo “seno-diferenciação”: as células são empurradas para um estado maduro irreversível, a partir do qual já não conseguem dividir-se. Depois desaparecem, levando consigo o respetivo risco de cancro.
Quando a proteção falha e o cancro ganha terreno
O mesmo estudo mostrou que esta via protetora é frágil. Sob alguns tipos de stress carcinogénico, o corpo envia sinais concorrentes que incentivam as células danificadas a continuar, em vez de recuar.
Em ratinhos expostos a carcinogénios químicos como o DMBA ou a radiação UVB, a equipa observou um padrão diferente. Um fator de crescimento chamado ligando de KIT (KITL), produzido na pele e em redor do folículo piloso, tornou-se uma influência poderosa.
O KITL ativa uma via de sinalização (KIT) que, na prática, atenua o sistema de alarme p53–p21. Assim, mesmo que o ADN das células estaminais pigmentares esteja danificado, as células podem continuar a renovar-se.
Quando os sinais do KIT vencem o p53, células estaminais pigmentares danificadas podem sobreviver e formar clones que estão um passo mais perto do melanoma.
Ratinhos geneticamente alterados que produziam KITL em excesso mantiveram as suas células estaminais pigmentares vivas após exposição a carcinogénios e foram mais propensos a lesões melanocíticas. Ratinhos sem KITL, pelo contrário, ficaram grisalhos com mais facilidade, mas mostraram menos sinais de desenvolvimento tumoral precoce.
Pele envelhecida: quando o nicho perde controlo
A investigação não aponta apenas o dedo às próprias células estaminais. Destaca também o “nicho” - o microambiente que rodeia estas células e lhes “sussurra” instruções de forma constante.
Com a idade, esse nicho parece perder influência. Em ratinhos mais velhos, os sinais das células vizinhas, incluindo células estaminais de queratinócitos, estavam alterados. A atividade do p53 neste ambiente diminuiu, e várias moléculas de sinalização, como o KITL e fatores envolvidos na deteção de danos no ADN, mudaram de nível.
Essa mudança é importante. Um sinal de p53 mais fraco no nicho torna menos provável que as células estaminais pigmentares escolham a via segura, mas com perda de cor, da seno-diferenciação após dano. Em vez disso, mais células danificadas permanecem e continuam a dividir-se.
Paradoxalmente, pele muito envelhecida pode, por vezes, mostrar menos cabelos grisalhos não porque as células estejam mais saudáveis, mas porque células danificadas estão a escapar à vigilância.
O estudo também encontrou aumento da atividade de genes ligados ao metabolismo do ácido araquidónico, uma via associada à inflamação, na pele envelhecida. Pensa-se que a inflamação crónica de baixo grau interfere com a reparação do ADN e com as decisões de destino celular, acrescentando mais uma camada de risco.
| Escolha de destino celular | Resultado visível | Risco de cancro |
|---|---|---|
| Seno-diferenciação após dano no ADN | O cabelo nesse folículo torna-se cinzento ou branco | Menor risco, células danificadas removidas |
| Continuação da autorrenovação apesar do dano | O cabelo mantém a cor | Maior risco, células danificadas persistem |
Cabelo grisalho, cancro e o estranho equilíbrio entre envelhecimento e doença
A equipa de Tóquio descreve “destinos antagónicos” para as células estaminais pigmentares sob stress. A mesma população celular pode empurrar o tecido para um envelhecimento visível - neste caso, cabelo grisalho - ou para um risco tumoral invisível, dependendo de quais sinais prevalecem.
Esta perspetiva esbate a linha habitual entre idade e cancro. O envelhecimento é frequentemente visto como um mero declínio da função, enquanto o cancro é crescimento descontrolado. Aqui, ambos os estados nascem de como o corpo gere células danificadas. Se perder demasiadas células, o tecido envelhece. Se mantiver demasiadas células danificadas, podem formar-se tumores.
O cabelo grisalho, neste modelo, não é apenas uma mudança cosmética, mas evidência de que o corpo por vezes escolhe envelhecer para evitar cancro.
Isso não significa que pessoas com pouco cabelo grisalho tenham automaticamente maior risco de melanoma, nem que quem fica grisalho cedo esteja totalmente protegido. A cor do cabelo é influenciada por genética, etnia, estilo de vida, hormonas e muitas outras vias não diretamente abordadas por este estudo.
O que isto pode significar para a prevenção futura do cancro
Os investigadores veem várias implicações potenciais. Se os sinais moleculares que orientam estas decisões das células estaminais forem melhor mapeados, os médicos poderão um dia conseguir direcioná-los de forma mais deliberada.
- Reforçar vias seguras como p53–p21 em doentes de alto risco pode incentivar células danificadas a sair da reserva estaminal.
- Limitar cuidadosamente sinais pró-crescimento como KIT/KITL em redor das células pigmentares pode reduzir a formação tumoral precoce.
- Acompanhar padrões de embranquecimento/grisalhamento do cabelo, a par de outras alterações cutâneas, pode vir a contribuir para perfis de risco de melanoma.
Qualquer estratégia deste tipo exigiria controlo rigoroso. Forçar artificialmente mais células para um envelhecimento “sacrificial” poderia proteger contra o cancro, mas poderia acelerar sinais visíveis de envelhecimento ou comprometer a reparação dos tecidos.
Termos-chave e o que significam realmente para o seu cabelo
Para não especialistas, o jargão pode ser desconcertante. Vale a pena esclarecer algumas expressões do estudo:
- Nicho de células estaminais: o “bairro” imediato de células, proteínas e sinais que rodeia uma célula estaminal e influencia o seu comportamento.
- p53: muitas vezes apelidado de “guardião do genoma”, uma proteína que ajuda a detetar danos no ADN e pode travar a divisão celular ou desencadear morte celular.
- Melanoma: uma forma de cancro da pele que surge a partir de células produtoras de pigmento, geralmente melanócitos, e que pode disseminar-se rapidamente se não for detetada cedo.
- Carcinogénio: agente físico ou químico capaz de causar alterações no ADN que, com o tempo, podem levar ao cancro.
Pensando no dia a dia, este trabalho também reforça conselhos habituais sobre saúde da pele. A exposição repetida a UV e certos químicos não danificam apenas as células visíveis da pele; também podem distorcer os sinais enviados às células estaminais, afastando-as do auto-sacrifício seguro e aproximando-as de uma sobrevivência mais arriscada.
Imagine duas pessoas com antecedentes genéticos semelhantes e um grisalhamento precoce semelhante. Uma passa anos a proteger a pele do sol intenso e a evitar carcinogénios conhecidos. A outra recorre muito ao bronzeamento e ignora o protetor solar. As suas células estaminais pigmentares podem estar a fazer escolhas sacrificialmente semelhantes na juventude, mas sob maior stress carcinogénico, as células da segunda pessoa têm mais probabilidade de receber sinais mistos - “não morras, continua a dividir-te” - mesmo quando danificadas. Essa diferença pode só se revelar décadas mais tarde, como um melanoma que parece surgir “do nada”.
Por agora, a mensagem principal não é que o cabelo grisalho seja uma garantia de saúde, nem um problema a corrigir a todo o custo. É uma pista visível de que os nossos tecidos estão constantemente a fazer compromissos entre manter-se jovem e manter-se seguro - e de que, por vezes, uma madeixa prateada pode ser o rasto de uma batalha microscópica que o seu corpo escolheu ganhar ao abdicar da cor.
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