A França ignora, mas esta demência causada pelo álcool, como a síndrome de Korsakoff, podia ser prevenida.

Por detrás dos debates familiares sobre consumo excessivo de álcool e doença hepática, cresce na sombra outra consequência do uso pesado de álcool: uma demência evitável que pode atingir pessoas ainda no ativo, ainda a criar filhos, ainda a pagar uma prestação da casa.

Quando a demência precoce não é Alzheimer

Pergunte à maioria das pessoas o que causa demência antes dos 65 anos e provavelmente dirão Alzheimer de início precoce. A investigação de França, Finlândia e Reino Unido conta uma história muito diferente. Nos países ocidentais, o álcool está a emergir como a principal causa de demência precoce, muito antes da idade da reforma.

Numa grande coorte francesa, cerca de 60% dos casos de demência antes dos 65 anos estavam ligados ao consumo de álcool.

Os dados finlandeses apontam no mesmo sentido: a perturbação por uso de álcool parece multiplicar o risco de demência precoce quase por seis nas mulheres e quase tanto nos homens. Uma revisão científica recente atribui cerca de 8% dos novos casos de demência em homens entre os 45 e os 64 anos diretamente ao consumo pesado de álcool.

No Reino Unido, a Alzheimer’s Society estima que aproximadamente uma em cada oito pessoas com demência de início jovem vive com problemas cognitivos relacionados com o álcool, muitas vezes diagnosticados entre os 40 e os 50 anos. Muitos parecem fisicamente “bem” para amigos e colegas - o que torna mais fácil não dar conta dos danos.

Os clínicos descrevem hoje um continuum de lesão cerebral relacionada com o álcool:

• efeitos de curto prazo ligados ao consumo episódico excessivo (binge drinking), com lapsos de memória temporários e desinibição;
• défices mais duradouros no planeamento, atenção e controlo dos impulsos na perturbação por uso de álcool;
• e, no extremo, a síndrome de Korsakoff, uma forma crónica e em grande parte irreversível de demência.

A estranha demência que apaga o ontem e o amanhã

A síndrome de Korsakoff situa-se no limite mais extremo deste espectro. Não é apenas “estar esquecido por beber”. É uma lesão cerebral profunda que apaga tanto o passado como o futuro.

As pessoas com síndrome de Korsakoff apresentam geralmente duas formas de amnésia. Memórias antigas desvanecem-se ou desaparecem - o que os neurologistas chamam amnésia retrógrada. Ao mesmo tempo, deixam de conseguir formar novas memórias, a chamada amnésia anterógrada. Uma conversa, uma refeição, uma consulta médica: tudo pode desaparecer em minutos.

Para preencher as lacunas, o cérebro muitas vezes improvisa. Os doentes podem produzir histórias convincentes mas inventadas, um fenómeno chamado confabulação. Não são mentiras deliberadas. A mente tenta simplesmente manter uma continuidade onde ela não existe.

Os danos vão além da memória. Muitos perdem a orientação no tempo e no espaço. Um caminho até à loja do bairro torna-se um labirinto. Ontem e o ano passado confundem-se. A marcha fica instável, os movimentos desajeitados. Alguns desenvolvem movimentos oculares rápidos e bruscos ou dificuldade em mover os olhos em certas direções.

Outra característica marcante é a anosognosia - a falta de consciência da própria doença. Alguém pode insistir que está bem, mesmo não conseguindo recordar onde vive ou o que fez há uma hora. O comportamento também pode mudar, oscilando entre apatia e agitação.

Uma vez instalada a síndrome de Korsakoff, não existe tratamento curativo. O apoio e a reabilitação podem ajudar, mas não reparam os danos.

Antes de Korsakoff há uma fase de aviso - e é tratável

A síndrome de Korsakoff raramente surge do nada. Normalmente segue-se a uma condição cerebral aguda chamada encefalopatia de Wernicke. Essa fase, ao contrário de Korsakoff, pode melhorar ou até reverter se for tratada rapidamente.

Os manuais clássicos descrevem a encefalopatia de Wernicke como uma tríade de sintomas: confusão, problemas nos movimentos oculares e ataxia (má coordenação e equilíbrio). Na realidade, apenas uma pequena minoria dos doentes apresenta os três ao mesmo tempo. Este desencontro entre o manual e a prática clínica está no centro do escândalo atual.

Até 80% dos casos de encefalopatia de Wernicke passam despercebidos, muitas vezes porque os médicos procuram uma tríade “perfeita” que só aparece em cerca de 16% dos doentes.

Para corrigir isto, a neurologista Diana Caine e colegas propuseram um conjunto de critérios mais prático, hoje amplamente aceite. Deve suspeitar-se de encefalopatia de Wernicke quando estão presentes pelo menos duas das quatro características seguintes.

Critérios clínicos de Caine para encefalopatia de Wernicke

Critério	O que os clínicos devem procurar
Défices nutricionais documentados	IMC muito baixo, perda de peso importante recente, desnutrição grave, má absorção, dietas restritivas, vómitos frequentes
Problemas oculomotores	Nistagmo, fraqueza dos músculos oculares, paralisia do olhar, visão dupla
Sinais cerebelosos	Ataxia, marcha instável, má coordenação dos movimentos dos membros, alterações do equilíbrio
Confusão ou perturbação da memória	Desorientação, atenção flutuante, problemas de memória de moderados a graves

Em pessoas com consumo pesado de álcool evidente, até um único destes sinais de alerta deve levantar suspeitas. Só isso justifica tratamento de emergência com uma vitamina específica: tiamina, ou vitamina B1. Esperar por ressonâncias magnéticas ou resultados laboratoriais arrisca perder a janela estreita em que as células cerebrais ainda podem ser salvas.

Tiamina: a vitamina barata que poderia travar um desastre

O que torna esta história particularmente perturbadora é que o principal gatilho biológico de Wernicke e Korsakoff não é exótico nem complexo. É uma simples falta de vitamina B1.

A tiamina atua como cofactor essencial na produção de energia das células cerebrais. O corpo não a consegue fabricar, por isso tem de vir da alimentação ou de suplementos. As necessidades diárias em adultos saudáveis são baixas: cerca de 1–2 mg por dia, facilmente cobertos por uma dieta equilibrada.

Fontes ricas incluem:

• cereais integrais e arroz integral;
• carne de porco e aves;
• soja, feijões, ervilhas e lentilhas;
• frutos secos e sementes;
• cereais, pão e fórmulas infantis fortificados.

Então, como surge uma deficiência vitamínica em países de alto rendimento? A resposta está no “duplo golpe” do álcool sobre a nutrição. Quem bebe muito muitas vezes come pouco, porque o álcool fornece calorias que reduzem o apetite. Ao mesmo tempo, o álcool interfere com a absorção de tiamina no intestino, reduz o armazenamento no fígado e aumenta o consumo celular. Vómitos e diarreia, frequentes na dependência grave, agravam o défice.

A síndrome de Korsakoff é, em grande medida, uma doença nutricional de uma sociedade afluente: álcool barato, má alimentação e oportunidades perdidas de administrar uma vitamina de baixo custo.

Em teoria, isto deveria ser fácil de corrigir. A tiamina em doses elevadas, administrada por via intravenosa ou intramuscular, é barata, amplamente disponível e tem risco mínimo. As orientações em vários países recomendam tiamina sistemática para qualquer pessoa com suspeita de abstinência alcoólica, desnutrição ou alterações cognitivas.

A realidade fica aquém. Os serviços de urgência e as clínicas de dependências focam-se muitas vezes em gerir a abstinência, lesões ou crises psiquiátricas. As injeções de tiamina, que poderiam prevenir demência a longo prazo por alguns euros, continuam subutilizadas.

Porque é que a glicose pode piorar a situação

Um pormenor pouco conhecido desta fisiologia tem enormes consequências nos cuidados de urgência. Quando alguém chega confuso, desidratado e embriagado, a equipa muitas vezes administra glicose para corrigir hipoglicemia. Na maioria dos doentes isto ajuda. Num cérebro com deficiência de tiamina, pode acontecer o contrário.

• A infusão de glicose acelera o metabolismo energético.
• Sem vitamina B1 suficiente, enzimas-chave não funcionam devidamente.
• As últimas reservas de tiamina esgotam-se, e as células cerebrais sofrem stress tóxico em poucas horas.

Por isso, os especialistas aconselham administrar tiamina antes - ou pelo menos em simultâneo - com qualquer infusão de glicose em doentes de risco. Esta pequena alteração de protocolo pode decidir se alguém recupera ou se passa o resto da vida em cuidados institucionais.

Um escândalo silencioso de saúde pública

Para além da biologia, a síndrome de Korsakoff expõe fraturas profundas nos sistemas de saúde. Os doentes tendem a estar nos 40, 50 ou início dos 60 anos. Demasiado novos para unidades de geriatria. Demasiado comprometidos cognitivamente para programas padrão de dependência. Demasiado estáveis para psiquiatria aguda. Demasiado complexos para muitos serviços comunitários.

As famílias descrevem frequentemente anos de “peregrinação médica”: internamentos repetidos, seguimento irregular e ninguém claramente responsável.

O estigma tem um papel pesado. Como o uso de álcool é visível e muitas vezes caótico, os doentes são vistos como quem “se colocou nessa situação”. Esta perceção arrefece a empatia, o financiamento e a urgência política. Ao mesmo tempo, muitos vêm de contextos precários - com sem-abrigo, desemprego ou doença mental - o que torna o seguimento consistente ainda mais difícil.

Países como os Países Baixos e a Bélgica desenvolveram percursos de cuidados dedicados e unidades residenciais especializadas para doentes com Korsakoff. A França, apesar de ter alguns dos consumos de álcool mais elevados da Europa, continua sem uma rede nacional. Um lar especializado para mulheres em Roubaix permanece a exceção, não a regra.

Quem está mais em risco?

Os dados epidemiológicos disponíveis, embora incompletos, desenham um perfil preocupante. Estimativas francesas sugerem 600 a 900 novos casos de Korsakoff por ano. Um estudo finlandês recente reportou uma incidência de 3,7 por 100.000 pessoas-ano nos homens e 1,2 nas mulheres.

A maioria dos doentes partilha várias características:

• perturbação por uso de álcool grave e prolongada ao longo de muitos anos;
• consumo diário a atingir seis a oito bebidas padrão ou mais;
• desnutrição crónica ou baixa qualidade da dieta;
• abstinências repetidas sem medicação ou tentativas de desintoxicação em casa;
• outras doenças que aumentam as necessidades de tiamina ou prejudicam a absorção.

Num grande grupo hospitalar de Paris, um estudo observacional de 1.320 doentes com síndrome de Korsakoff concluiu que quase três quartos eram homens, com idade média em torno dos 63 anos. Hipertensão arterial e depressão surgiam frequentemente em conjunto com a síndrome. Ao fim de três anos, a recuperação cognitiva continuava rara e a mortalidade atingia cerca de 30%.

O aspeto financeiro também é desolador. Os custos hospitalares ultrapassaram, em média, 15.000 € por doente por ano, com défices significativos em cada caso. O apoio social de longo prazo e a perda de produtividade acrescentam camadas de despesa oculta que superam largamente o custo da suplementação vitamínica precoce e do tratamento estruturado da dependência.

Quatro alavancas que poderiam mudar a história

Especialistas em saúde pública apontam um conjunto de medidas concretas que poderiam reduzir drasticamente o peso da síndrome de Korsakoff, sem esperar por novos fármacos ou tecnologias.

• Tiamina sistemática: vitamina B1 em doses elevadas por via intravenosa ou intramuscular para qualquer doente com suspeita de perturbação por uso de álcool, desnutrição ou abstinência, independentemente dos resultados iniciais de exames.
• Campanhas de formação: sessões de atualização para médicos de urgência, médicos de família, psiquiatras e equipas de dependências sobre os critérios de Caine, sinais precoces de Wernicke e utilização segura de glicose.
• Percursos especializados: unidades regionais capazes de oferecer reabilitação cognitiva, rotinas diárias estruturadas e apoio social para doentes com síndrome de Korsakoff estabelecida.
• Integração em políticas: inclusão explícita do risco de demência relacionada com o álcool nas estratégias nacionais do álcool, ferramentas de rastreio e mensagens de prevenção.

Estes passos não exigem novas moléculas nem dispositivos futuristas. Exigem vontade política, investimento modesto e uma mudança cultural: reconhecer que a lesão cerebral causada pelo álcool não é apenas uma falha moral, mas uma doença neurológica e social evitável.

O que isto significa para os hábitos de consumo do dia a dia

Para os indivíduos, a lição não é que uma única noite de excessos desencadeie demência. A síndrome de Korsakoff geralmente surge após anos de consumo pesado combinado com negligência nutricional. Ainda assim, o risco não diz respeito apenas a pessoas em situação de sem-abrigo com uma garrafa na mão. A dependência discreta, escondida em cozinhas de classe média, também pode degradar a qualidade da dieta e empurrar o cérebro para a deficiência.

Acompanhar sinais simples pode ajudar: apagões frequentes, necessidade de álcool para começar o dia, saltar refeições para beber, ou perder peso sem tentar. Estes padrões devem motivar uma conversa com um profissional de saúde, idealmente com experiência em medicina das dependências.

Numa perspetiva mais ampla, a síndrome de Korsakoff obriga as sociedades a confrontar a forma como enquadram os danos do álcool. A cirrose hepática e as mortes na estrada são visíveis. O declínio cognitivo aos 50 anos, confundido com Alzheimer precoce ou depressão, é menos óbvio. No entanto, o custo humano para as famílias que veem um pai ou uma mãe esquecer os próprios filhos pode ser igualmente pesado.

Compreender o papel da vitamina B1, a fase de aviso da encefalopatia de Wernicke e a possibilidade de prevenção muda a narrativa. Isto não é um efeito secundário inevitável de “gostar de beber”. É uma cadeia de oportunidades perdidas: dependência não reconhecida, desnutrição não tratada, ausência de tiamina nas urgências e falta de lugares onde cérebros lesionados ainda possam construir uma vida que valha a pena viver.